尿毒症患者为什么会浮肿？
尿毒症患者肾脏功能丧失90%以上，血浆白蛋白流失严重，这样血浆的胶体渗透压降低，导致水分流向组织间隙既变成组织液。另外一个方面，由于肾脏有调节水电解质的功能，尿毒症患者丧失这项功能，导致氺钠潴留进而加重水肿。
尿毒症水肿主要有两种：一种是水、钠潴留水肿，另一种是心源性水肿。
这两种水肿的产生原因在于尿毒症患者的肾脏病变和相伴的肝脏病变。
肾脏发生病变以后，肾小球滤过率会降低，体内水、钠排出减少，导致水、钠潴留而形成水、钠潴留水肿。
1、血浆胶体渗透压降低：
血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。
渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，前者来自晶体物质(主要是电解质)，因其能自由通过毛细血管壁，故对血管内外体液交换的影响不大；后者主要来自蛋白质(其中主要是白蛋白)，由于其不能自由通过毛细血管壁，因而是血管内外体液交换的主要因素。
由于尿毒症病患的血浆中大量蛋白质从尿液分泌过程中丢失，引起低蛋白血症，致使血浆胶体渗透压降低，当其由正常的3．3～4kPa降至0．8～1．1kPa时，血管内水分向高渗的组织间液移动，而发生水、钠潴留水肿。
2、有效血容量减少：
血浆水分外移使有效血容量减少，由此导致了体内的以下变化：通过容量感受器使抗利尿激素(ADH)增加，使肾小管重吸收水分增多；通过兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加；抑制利钠因子的产生，使肾脏排钠减少。如此体内水、钠潴留，进一步加重了水肿。
其次，尿毒症患者都有不同程度的蛋白尿病症，体内的大量蛋白质在分泌尿液过程中丧失，同时自身机体的蛋白质摄入不足，导致蛋白质分解代谢增加。在治疗活动（如透析）中，又蛋白质丢失而造成了低蛋白血症。这使血浆胶体的渗透压下降，液体从血浆渗入组织间隙，形成水肿；
与此同时，尿毒症患者除肾脏病变外，常伴有肝脏损害。肝脏在消化系统吸收氨基酸，机体的蛋白质合成肝脏会参与人体的蛋白质代谢过程：首先，氨基酸代谢中的脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。
其次，胆脏分泌的胆汁会经胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。
部分脂肪在人体内会转化为氨基酸，从而形成蛋白质。
肝脏病变后，会进一步加重低蛋白血症，从而进一步恶化水肿。
此外，尿毒症患者常合并有贫血、高血压、代谢产物的潴留，电解质及酸碱平衡失调，以及免疫发应损害等可直接损害心脏，引起心功能不全，会造成心源性水肿。
水肿虽是肾病的主要表现，但与肾病的严重程度不成正比，不能作为判断预后的主要指标。
尿毒症一定会水肿吗？尿毒症之所以会出现浮肿一方面因为本身不能够正常的进行排尿了，而人体每天又是必须要摄取一定量的水分的。这些水分不能通过尿液排除，导致多余的水分在身体里产生堆积，从而出现浮肿的情况。当尿毒症患者的肾脏得到一定恢复时，浮肿的情况也会得到减轻。
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