矽肺
问题1
慢性阻塞性肺疾病，哮喘，充血性心力衰竭，支气管扩张，肺结核等等
问题2
1.支气管哮喘部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏性疾病史。对抗生素无效,支气管激发试验阳性。
2.嗜酸性粒细胞性支气管炎临床症状类似,X线检查无明显改变或肺纹理增加,支气管激发试验多阴性,临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3%)可以诊断。
3.肺结核常有发热乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
4.支气管肺癌多数有数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史,近期咳嗽性质发改变,常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及支气管镜等检查可明确诊断。
5.特发性肺纤维化临床经过多缓慢,开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在廓胸下后侧可闻及爆裂音(Velcro哕音)。血气分析示动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高。高分辨率螺旋CT检查有助诊断。
6.支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部检查常见肺野纹理乱
或呈卷发状。高分辨率螺旋CT检查可确定诊断。
7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、上呼吸道咳嗽综合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狭窄)等均有其各自的特点。
问题3
肺结核
问题4
结核杆菌感染
问题5
不全对
问题6
说明除了结核还有其它疾患
问题7硅沉着病硅沉着病病人是并发肺结核的高危人群。H期硅沉着病病人合并肺结核的比例可高达50%以上。硅肺病例尸检肉眼观察可见肺体积增大,晚期肺体积缩小,一般含气量减少,色灰白或黑白,花岗岩样。肺重量增加,入水下沉。触及表面有散在、孤立的结节,如砂粒状,肺弹性丧失,融合块处质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚,肺门和支气管分又处淋巴结肿大,色灰黑,背景夹杂玉的色条纹或斑点。
问题8
(1)石英直接损害巨噬细胞膜,改变细胞膜通透性,促使细胞外Ca内流,当其内流超过酶及其他途径的排钙能力时,细胞内Ca2浓度就会升高,造成巨噬细胞损伤及功能改变。(2)石英尘粒表面的羟基活性基团(即硅烷醇基团)可与肺泡巨噬细胞膜构成氢键,产生氢的交换和电子传递,造成细胞膜通透性升高、流动性降低、功能改变(3)尘细胞可释放活性氧(ROs),激活白细胞产生活性氧自由基,参与生物膜脂质过氧化反应,引起细胞膜的损伤。(4)在硅尘的作用下,肺泡I型上皮细胞可变性、肿胀、脱落,当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修补时,肺泡基底膜就会受损,暴露间质,激活成纤维细胞增生。(5)巨噬细胞损伤或凋亡释放的脂蛋白等可成为自身抗原,刺激产生抗体,抗原抗体复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性
问题9
患者是否有生产性粉尘接触史
问题10
煤矿作业工人，石棉矿开采及加工相关工人，从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群
问题11
根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。
问题12
肺结核是矽肺常见的严重并发症，高达20%～50%，并且随着矽肺病期的进展而增加，I－II期并发肺结核为10%～30%，III期达50%～90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。
问题13
尘肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。
问题14
患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。
1.控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。
2.加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。
3.凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。
4.加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。
5.对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。
石棉肺
问题1
实验诊断和影像学检查，患者社会背景
问题2
COPD，慢支，肺心病
问题3
COPD，慢支，肺心病，肺结核
问题4
硅酸盐肺
1、病理改变主要为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见含铁小体。
2、X线表现以不规则阴影呈网状扩散为主。
3、自觉症状和体征一般较为明显。
4、气管炎、肺感染、胸膜炎等并发症较多见。
在各种硅酸盐肺中，石棉肺是最常见，危害最严重的一种。
问题5
诊断
主要依靠石棉尘接触史与胸部X线表现。
1.长期石棉接触史，如矿工、加工厂工人、石棉厂周围人群等。
2.胸部X线检查：诊断标准与分期参见矽肺附录。当肺部改变为“0+”时，若两侧胸壁局限性胸膜斑，可定为“Ⅰ”；如肺部病变为“Ⅰ”，而胸膜改变涉及部分心缘膈面，使其变模糊时，可定为“Ⅱ”；若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准，但胸膜改变累及心缘，呈“蓬发心”，可定为“Ⅲ”。
实验室检查
痰液或支气管肺泡灌洗液中可查到石棉小体，为石棉接触史的证据。血清类风湿因子阳性。抗核抗体阳性，胸腔积液为无菌浆液性或浆液血性渗出液。
其他辅助检查
1.肺功能改变石棉肺肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损，气体交换异常。石棉肺早期，肺泡周围纤维化，在X线未出现改变前，肺弥散量即减少，随着肺间质纤维化发展，肺脏收缩，肺顺应性减低，出现限制性通气功能障碍，FVC，VC、TLC均减低，RV正常或稍增加，肺通气/血流比例失调。晚期为混合性通气功能障碍，部分病例合并阻塞性肺气肿，FEV1下降，RV/TLC轻度增加。石棉肺患者在休息状态下PaO2常有所下降，当用力时则下降明显。而PaCO2则很少升高。
2.X线表现石棉肺的X线表现有胸膜改变和肺实质改变两部分。近年来发现胸膜斑往往比肺实质改变出现得早而且明显。
(1)网状阴影：是石棉肺的主要改变，早期在中、下肺野的内中带有细网，网眼直径3mm，后期形成粗网，晚期全肺粗大密集的网状阴影呈蜂窝状。肺野透光度降低，形成磨玻璃状，肺野内常可见分布无规律的细小点状阴影。
(2)融合灶：多见于双肺基底部，为边界不清，范围不大的片状阴影。
(3)胸膜改变：早期即可出现。
①胸膜斑：双侧胸壁中、下部位对称性三角形阴影，内缘清晰，偶见单侧形态不规则者。部分胸膜斑有钙化。
②胸膜增厚、粘连，肺尖胸膜、侧胸壁、胸膜角、叶间胸膜增厚。壁层胸膜增厚常见于前胸壁与膈顶部中心。心包膜与壁层胸膜粘连可形成“蓬发状心影”。
③渗出性胸膜积液：双侧胸腔反复发生。
(4)肺门结构紊乱密度增高，但无淋巴结肿大。
对于常规CT扫描在石棉肺诊断中的作用尚存在争论。有人认为常规CT扫描在早期发现接触石棉的人群的胸膜增厚及肺实质纤维化等方面比常规X线胸片有明显更高的敏感性。高分辨率CT(HRCT)的诊断价值可能更大。Aberle等对29例有职业性石棉接触史的患者比较了HRCT与常规CT在诊断石棉肺时的价值。这29例患者在标准的胸片上都有轻至重度的异常，提示为石棉肺的诊断。他们发现在显示胸膜斑与肺实质性纤维化中，HRCT比常规CT具有更高的敏感性。同时一些研究也显示HRCT对一些普通胸片正常的患者可以发现其胸膜上的及肺实质内的异常。石棉肺在HRCT上的特征性表现包括：
①长度不等和胸膜平行的线条状阴影；
②肺内贯通着长度为2～5cm的线条影，并可延伸到胸膜的表面；
③小叶间隔线的增厚以及次级肺小叶结构的增厚；④蜂窝样肺改变。
问题6
不是肺结核
问题7
石棉肺早期可无症状及X线改变，仅有活动后气短，患者起病多隐匿，症状出现多在接尘7～10年以上，但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。石棉肺典型症状为缓慢出现、逐渐加重的呼吸困难，早期以劳力性为主，严重程度与接触粉尘时间和浓度有关。一般为干咳，严重吸烟者咳嗽往往较重，且伴有黏液痰。胸痛往往较轻，常为背部或胸骨后钝痛，咯血较少见，如合并肿瘤可发生咯血，合并感染时始有发热、咳脓痰。早期体格检查常无异常发现，有时两下肺可听到捻发音，或有干、湿性啰音，偶有胸膜摩擦音。晚期患者可有杵状指(趾)，可见于75%的患者，可有发绀、肺心病体征。石棉纤维刺入皮肤可发生石棉疣或鸡眼，见于手指屈侧、手掌及足底
问题8
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬，并释放致炎因子和致纤维化因子，引起肺间质炎症和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原，形成纤维化。此外，石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用，导致肺、胸膜的纤维化。
问题9
石棉主要成分有铁、镁、镍、钙、铝等元素。它具有耐酸碱、耐热、坚固、拉力强大、抗腐、绝缘等特性，被广泛应用于各类工业。职业接触的人群有石棉采矿工、选矿工、建筑工、绝缘工、造船工、铁路锅炉工、引擎及维修工、刹车板制造及使用工、耐火材料工、石棉纺织工、烧窑工、造炉、石棉制品拆卸工、电焊工、保温材料工等。发病工龄与粉尘浓度、工种及防护措施的健全与否有密切关系，一般为10年左右，但20世纪50年代后石棉肺平均潜伏期有逐渐延长的趋势。我国报道的石棉肺发病工龄平均为22.07年。关于石棉肺的发病率和患病率因对该病的定义和诊断标准不统一，各国报道不相一致，也难以对比。如英国海军船坞接触石棉的工人，工龄在25年以上者，其X线胸片表现有石棉性异常检出率为8.1%，中国石棉厂石棉肺累积患病率平均为12.5%
问题10
石棉小体（asbestosbodies）是由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成的表面有铁蛋白沉积的石棉纤维。长短不一（长者可超过um，短者仅数微米），黄褐色，通常一端呈球形，另一端呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。
问题11
中国现行规定石棉粉尘和含有10%以上石棉的粉尘的最高容许浓度为2mg/m3。其他硅酸盐的最高浓度为含有10%以下的石棉粉尘为4mg/m3。降低石棉粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础。密闭机器装置，配备通气除尘设备，并注意防止因通风对周围环境的污染。在和其他产品相混合和进行纺织时应事先将纤维湿化，能有效降低粉尘的产生。工人上下班应更换衣服并进行清洗。禁止穿着工作服离开工作场所及防止污染家庭环境。采用少毒物质替代石棉等。
煤工尘肺
问题1
1.白细胞计数
正常或轻度增高，血沉增快。
2.痰结核菌
采用涂片、集菌方法，抗酸染色检出阳性有诊断意义。也可行结核菌培养、动物接种，但时间长。结核菌聚合酶联反应（PCR）阳性有辅助诊断价值。
3.结核菌素试验
旧结核菌素（OT）或纯化蛋白衍生物（PPD）皮试，强阳性者有助诊断。
4.特异性抗体测定
酶联吸附试验，血中抗PPD-IgG阳性对诊断有参考价值。
5.胸腔积液检查
腺苷脱氨酶（ADA）含量增高有助于诊断，与癌性胸腔积液鉴别时有意义。
6.影像学检查
胸部X线检查为诊断肺结核的必备手段，可判断肺结核的部位、范围、病变性质、病变进展、治疗反应、判定疗效的重要方法。
问题2
工作经历
问题3
煤矿粉尘
问题4
无机粉尘
问题5
职业健康监护档案
问题6
1．症状早期煤工尘肺病人多半没有临床症状，随着病人年龄的增长及尘肺病变的进展，逐渐出现呼吸道的症状，诸如咳嗽、咳痰、胸闷、气短等。晚期煤工尘肺病人的咳嗽、咳痰症状较多．症状程度亦较重，咳出的多半是黑色粘液状痰，有肺部感染时，上述症状明显加重，甚至影响病人的日常生活和活动。
2．体征早期病人的体征较少。少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激，出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。如病人有严重肺气肿，胸部叩诊可出现过清音，严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙，并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿，肺换气面积明显减少，肺循环障碍，可发生肺心病，最后导致心、肺功能衰竭。
3．肺功能测定呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响．应取得被测试人的充分合作。尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变，都可导致肺组织弹性纤维破坏，不仅使通气功能受到明显损害，换气功能亦有不同程度的损害。支气管及肺部感染可加重肺功能损害。
4．胸部X线表现：
煤工尘肺中，胸膜改变相对少见，在煤工尘肺中，p与q大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。
煤工尘肺小阴影的形态与大小煤工尘肺的三个类型在x线形态上虽各有特征，但都是相对的。矽肺以q小阴影较多见，煤肺和煤矽肺早期以P小阴影占优势，到Ⅱ期后小r小阴影才逐渐增多，但我们不能以小阴影的形态和大小判断尘肺的类型。煤工尘肺病人X线以不规则形小阴影表现为主者仅占很少数，I期煤工尘肺病人胸片上有时可看到少许s、t小阴影，数量较圆形小阴影少，晚期煤工尘肺脑片上有时能看到u小阴影，煤工尘肺小阴影在肺野的分布以两肺中区最多，其次为两肺下区，两肺上区相对较少。
Ⅲ期煤工尘肺的X线表现Ⅲ期尘肺的融合大块纤维化病变，在x线上以大阴影的形态出现。大阴影在两上、中肺区较多见，一般多对称，在连续胸片的观察中可以看到大阴影形成的各个阶段。它是由小阴影的增大、密集、融合最后形成致密的大阴影。小阴影融合早期，阴影边界多半模糊，但还能隐约辨认有密集的小阴影。已形成致
密的大阴影则边界清楚，呈圆形、椭圆形或长条形．有的状似腊肠状，入阴影周边可看到密度减低的气肿带。亦有少数病例在没有明确小阴影或小阴影很稀疏的背景上出现大阴影，则应注意与结核、肿瘤等病变的鉴别，尘肺并发结核时大阴影可出现空洞，空洞壁多半较厚，内壁不整齐。在连续观察中，空洞阴影可能再充填或消失。
煤工尘肺的其他x线表现
（1）肺气肿：煤尘纤维灶或煤矽结节病变收缩时，病灶周围可发生肺泡及肺泡管的膨大、破裂，形成小叶中心性肺气肿或灶性肺气肿。这种病理上看到的肺气肿病变，在x线胸片上很难显示出来，只有较严重病例，x线片上才能在两肺肺尖部、肺基底部出现密度减低区域或气肿大泡，这种大泡性肺气肿在致密大阴影周边部更容易看到。大泡性气肿的形成除肺泡破裂因素外，还可能与小支气管的狭窄、不全阻塞有关。
(2)肺门淋巴结钙化阴影：肺门及纵隔淋巴结蛋壳状钙化阴影常见于矽肺病例，单纯煤肺病例胸片上则甚为罕见。这类钙化病变不仅在肺门、纵隔淋巴结部位可以看到，而且在锁骨上淋巴结及腹被内淋巴结亦能看到。
(3)类风湿尘肺：x线多表现为两肺野散在的直径为0.3—2cm的圆形阴影，阴影的密度较为一致，边界较清楚，有时圆形阴影直径超过2cm。分布以两肺中、下区居多，多为多发，单个阴影出现者很少。类风湿尘肺的圆形阴影可逐渐增大，数量增多，有时发生融合，与转移瘤很难区别。
问题7
1）一级①尘肺Ⅲ期伴肺功能重度损伤及/或重度低氧血症〔PO25.3kPa（40mmHg）〕。②职业性肺癌伴肺功能重度损伤。
2）二级①尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；②尘肺Ⅱ期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症〔PO25.3kPa（40mmHg）〕；③尘肺Ⅲ期伴活动性肺结核；④职业性肺癌或胸膜间皮瘤。
3）三级①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；③尘肺Ⅱ期合并活动性肺结核。
4）四级①尘肺Ⅱ期；②尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；③尘肺Ⅰ期合并活动性肺结核。
5）六级尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症；
6）七级尘肺Ⅰ期，肺功能正常。
6X线胸片编辑4.1无尘肺（0）[1]a）0：X射线胸片无尘肺表现。
b）0+：胸片表现尚不够诊断为I者。
4.2一期尘肺（Ⅰ）
a）Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。
b）Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
4.3二期尘肺（Ⅱ）
a）Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
b）Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。
4.4三期尘肺（Ⅲ）
a）Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。
b）Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
7处理原则
问题8
病理切片
问题9
1．煤肺：煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘，病理类型属于尘斑型尘肺。
2．煤矽肺：煤矽肺的致病因素为煤尘和其中含有的游离二氧化硅。主要见于生产硬煤和无烟煤工人，局部结节型尘肺。病变以形成煤矽肺结节和大块纤维化为特征。
问题10
1．煤肺煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘，病理类型属于尘斑型尘肺。眼观，肺如同浸在墨汁中的海绵一样质地柔软而经黑。煤斑的重要性在于它是重症煤矽肺病变大块纤维化的形成基础。煤斑直径l-4mm，质地软，色墨黑，融合后可增大并联合成片。当呼吸细支气管排出煤尘超负荷时，粉尘及尘细胞则淤积在一级和二级呼吸细支气管周围的淋巴管内、形成肉眼可见的尘斑。呼吸支气管平滑肌因受压萎缩，致使管腔扩张。由于这些呼吸支气管位于次级肺小叶(腺泡)的中心部位．所以在一个肺小叶中可见到5-6个煤斑。镜检，煤斑呈星芒状，紧伴扩大的呼吸支气管腔．由大量噬煤尘细胞组成，其中交织大量网织纤维及少数胶原纤维。煤斑分布于全肺，以肺上叶数量最多。煤肺的肺泡内多见成堆的饱噬煤尘的巨噬细胞，体积比一般巨噬细胞大2-3倍。沉积于胸膜下和肺小叶间隔的煤尘和煤尘细胞，则形成眼观的黑线，为肺大叶和肺小叶勾画出清晰的轮廓，在全肺大切片中最易观察。肺内偶有煤矽结节形成。肺引流淋巴结肿大明显，只有煤尘及尘细胞聚集而少胶原纤维增生。
2．煤矽肺煤矽肺的致病因素为煤尘和其中含有的游离二氧化硅。主要见于生产硬煤和无烟煤工人，属结节型尘肺。病变以形成煤矽肺结节和大块纤维化为特征。形态上煤矽肺结节的一种表现近似于矽结节，其恃点是紧密排列的胶原纤维构成结节的核心，其外是一厚层煤尘细胞和纤维组织，纤维伸向邻近的肺泡隔和小叶间隔，形成一个眼观凸于肺表面的黑色放射状固结节。发生在小支气管和小血管旁的结节可毁损管壁弹力纤维，造成无炎性反应的结节中心坏死。煤矽肺结节的另一种形态是不形成胶原核心，结节的胶原纤维与尘细胞交织，即形成混合尘结节。此外，小动脉周围的煤尘细胞堆积和纤维化比较突出。
3．大块纤维化煤工尘肺的大块纤维化。形态上．煤工尘肺大块纤维化与矽肺团块不同。病变外形不规则，严重者可侵犯整个肺大叶，甚至与相邻肺叶的大块病变通过胸膜炎而粘连，形成x线大阴影贯穿一侧肺的影像。切面，黑色有光泽(与其中胆固醇含量有关)橡胶样硬度，质地均匀，少见结节轮廓，但可见埋于其中的小支气管和小血管残迹。块中常见有空腔，内存黑色稀薄液体。镜检，大块病变由平行排列的致密而粗大的胶原纤维束组成，纤维束偶有交错并发生透明性变，纤维束间堆积大量黑色尘细胞和淋巴细胞小灶，块内小支气管和小血管损毁，多数肺泡为尘细胞充填。肌性动脉闭锁性内膜炎及管壁损毁是构成临床肺动脉高压的原因。大块病变在x线胸片上的阴影面积大于20cm2时可出现明显的肺功能低下。所以，当大块纤维化加重时，将因肺心病而死于充血性心力衰竭。大块的黑色液化物内可检出抗酸菌。
4．类风湿尘肺类风湿尘肺是患有关节炎的煤矿工人尘肺的表现。类风湿尘肺结节是特征性病变，眼观比镜下更具持色，结节很大，5-20mm，融合可达50mm以上,结节切面由中心至外周呈黄色-黑色-乳白色的多层同心圆排列。融合结节中每个结节轮廓清楚，圆外为共有的多层胶原纤维所包绕。类风湿尘肺的融合大块常难与矽肺团块、煤矽肺结核大块病变区别。镜下，类风湿尘肺结节中心完全坏死(眼观黄色)，其外是一层由煤尘细胞、煤尘、多形核白血球及胆固醇结晶组成的细胞层(眼观黑色)，再外层是栅栏状排列的成纤维细胞、代表风湿活动的淋巴细胞和浆细胞(眼观乳白色)，最外是胶原纤维包绕。结节常发生空洞和钙化,后者说明结节停止活动。类风湿结节多见于肺下叶。肺小动脉及其周围大量浆细胞和淋巴细胞浸润。此型尘肺中煤尘量较少。
问题11
各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜从事粉尘作业工作。