人乳头多瘤空泡病毒（humanpapillomaviruses，HPVs），简称人乳头多空病毒（papovaviruses），属小DNA病毒，直径50～55nm，呈正二十面体，组织培养尚未成功，人是其惟一宿主，宿主细胞是皮肤和黏膜上皮细胞，病毒的成熟与细胞的角化程度有关，完整的病毒只见于不全角化的上皮细胞中。HPVs可分为三大组，即乳头瘤病毒（papillomavirus）、多瘤病毒（polyomavinis）及空泡病毒（simiarevacuolatingvirus，SV40）。人乳头瘤病毒感染鳞状上皮（嗜鳞状上皮细胞性），导致上皮增生，引起人类各种皮肤疣，在黏膜上表现为乳头瘤，病毒由人传染到人，多瘤病毒不引起人类病变，而引起啮齿类动物多种肿瘤，空泡病毒引起进行性多灶性白脑病（progressivemultifocalleukoencephalopathy）。近年来利用PCR及DNA测序技术，HPV已证实有80种以上基因型，且不同类型的HPV与疣的临床表现有一定关系（表3-1-2）。
HPVs感染上皮的基底层细胞，但病毒的复制需要在完全分化角质形成细胞中完成，如上层棘细胞和颗粒层细胞。病毒DNA功能上分为早期（E）和晚期（L）区域，早期区域DNA控制病毒的复制、转录调节和转化，而晚期区域DNA编码病毒衣壳的结构蛋白，晚期区域DNA的表达依赖于宿主细胞的分化，因此，在体外培养条件下很难模拟病毒的生命周期，繁殖相当困难。
HPVs分型依据病毒DNA的基因型，即在病毒的L1区，如有10%的核酸序列同源性与其他HPVs不同，就将这种HPVs认定为一种新基因型，如有90%以上的核酸序列同源性与其他HPVs相同，即将该病毒分类为某种病毒的亚型。根据这种分类方法，HPVs的分型越来越多，目前已经有80多种，以后还会逐渐增加。
所有HPVs有嗜鳞状上皮细胞性，但不同基因型的病毒易感染不同的解剖部位，如HPV-1易感掌跖部位，HPV-16易感生殖器部位，而HPV-11易感生殖器和咽喉部上皮细胞。
HPVs感染引起的乳头瘤开始是良性的，此时病毒基因在染色质外显子内复制。在一定条件下，有些称之为“高危”或“癌相关”的HPVs基因型，其大部分病毒基因丢失，而小部分病毒基因整合到宿主细胞的染色质中，并保留E6和E7病毒调节基因，肿瘤的发生与否决定于这些早期基因的表达，E6蛋白灭活肿瘤抑制因子p53，E7蛋白抑制细胞pRb蛋白，p53和pRb蛋白为细胞周期的负调节蛋白，当被感染细胞表达E6和E7，细胞就会发生永生化分化，导致肿瘤的产生。
HPVs的亚临床和潜伏感染：亚临床和潜伏感染逐渐得到公认，亚临床感染指病人未觉察HPVs感染，但经过详细的临床、组织学和细胞学检查及分子生物学检测，有HPVs感染的依据，据估计70%的生殖器部位的HPVs感染为亚临床感染。潜伏感染指感染部位无形态学改变，但存在病毒DNA。
疣（Verruca，Warts）
疣是人类乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）感染所引起，以往认为这些疾病是慢性良性疾病，但最近发现HPV感染后有一部分会导致恶性肿瘤，如皮肤癌、舌癌和宫颈癌等，因而引起人们的重视。疣的分类如下：
（1）传统的分类是根据疣的临床表现及部位，将疣分为寻常疣、扁平疣、跖疣、生殖器疣（尖锐湿疣）、口腔疣、咽喉疣及疣状表皮发育不良。
（2）组织学分类公认的有：①包涵疣（蚁丘疣），在棘细胞层上部见有丰富、透明、均质性、嗜酸性大的包涵体，见于深在性过度角化掌跖疣；②局灶性空泡化及角化不全的乳头状疣，见于寻常疣、表浅性镶嵌型掌跖疣及尖锐湿疣；③表皮上部弥漫性空泡化疣，见于扁平疣、某些疣状表皮发育不良；④“发育不良”空泡化疣，见于某些疣状表皮发育不良。
（3）HPV不同类型与临床表现的分类，不同类型HPV与疣的临床表现有一定关联惟，详见表3-1-2。
病因及发病机制
疣可通过直接或间接接触传染，肌周、生殖器疣大多通过性接触传染。外伤或皮肤破损对HPV感染也是一个重要的因素，如跖疣常好发于足部着力点，在胡须部位的疣常由于剃须而发生播散。医源性传染也是间接接触传染的可能途径之一。
疣可发生在任何年龄，但婴幼儿少见，随着年龄的增长，发病率逐渐增高，到青壮年时期最高，估计青少年疣的发病率为/，总人群的发病率为/，胃女发病比为1:1.4左右，近年来肛周生殖器疣有明显增高趋势。
疣的病程与机体免疫有重要的关系，在免疫缺陷状态者，如肾移植、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病及红斑狼疮病人疣的发病率增高。且细胞免疫对疣的防御机制起主要作用，体液免疫是否也有关系，报告不一。近年来重组病毒衣壳蛋白和早期基因片段研究发现，细胞免疫和体液免疫对防止疣的发生、发展方面均起作用，这对将来HPV疫苗的研制具有重要的指导价值。但疣在相对健康人群长期不消退的机制目前尚未清楚，可能与局部或全身的免疫功能低下或产生免疫耐受有关。
临床表现
（一）寻常疣（verrucavulgaris， 1．丝状疣（filiformwarts） 好发于眼睑、颈、颏部等处，为单个细软的丝状突起，正常皮色或棕灰色。一般无自觉症状，若发生于眼睑，可伴发结膜炎或角膜炎。
2．指状疣（digitatewarts） 为在同一个柔软的基础上发生一簇集的参差不齐的多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目多少不等，常发生于头皮，也可发生于趾间、面部。一般无自觉症状。
（二）跖疣（verrucaplantaris，plantarwarts） 系发生于足底的寻常疣，外伤和摩擦可为其发病的诱因，足部多汗与跖疣的发生也有一定的关系。初起为一细小发亮的丘疹，后逐渐增大，表面角化，粗糙不平，灰褐、灰黄或污灰色，呈圆形，境界清楚，周围绕以稍高增厚的角质环（图3-1-25）。若用小刀将表面角质削去，则见角质环与疣组织之间境界更为明显，继续修削，见有小的出血点，此乃是延伸的真皮乳头的血管破裂所致。若仅微量血液外渗凝固，则形成小黑点。好发于足跟、跖骨头或趾间受压处，有时可在胼胝的基底上发生，或两者同时并存。单发或多发，有时在一较大的跖疣的四周，有散在性细小的针头大的卫星疣。有时数个疣聚集在一起或互相融合形成一角质片块，若将表面角质削去后，则见多个角质软芯，特称为镶嵌疣（mosaicwarts），自觉不同程度疼痛，但镶嵌疣可以不痛，病程慢性，可自然消退，一般认为儿童较成人易于消退，多汗或跖骨异常者不易消退。
寻常疣发生于手掌部，称为掌疣，其临床表现与跖疣相似。尚确一种深部的掌跖疣，又称包涵疣（inclusionwarts或蚁丘疣（myrmecia），其特点为表面覆盖着一厚的胼胝，用刀将之削除后，则显露出疣所特有的白色或淡棕色的柔软颗粒，有—定的压痛，偶有红肿，可多发，除发生于掌跖外，尚可发生于指（趾）尖端及其侧缘。
（三）扁平疣（verrucaplanae，planewarts，flatwarts） 又称为青年扁平疣，主要侵犯青少年，大多骤然出现，为米粒大到绿豆大扁平隆起的丘疹，表面光滑，质硬，浅褐色或正常皮色，圆形、椭圆形或多角形，数目较多，多数密集，偶可沿抓痕分布排列成条状（同形反应），长期存在的扁平疣可融合成片（图3-1-26）。—般无自觉症状，偶有微痒。好发于颜面、手背及前臂等处。有时伴发寻常疣。面部扁平疣偶可伴发喉部乳头瘤。病程慢性，有时突然自行消失，但亦可持续多年不愈，愈后不留瘢痕。
（四）肛周生殖器疣（anogenitalwarts） 又称尖锐湿疣（condylomataacuminata），尖锐疣（acuminatewarts），性病疣（venerealwarts）。（详见第四篇性传播感染第二章性传播疾病）
组织病理
病毒疣的特征性组织病理改变是颗粒层和颗粒层下棘细胞的空泡样变性，变性细胞内常含有嗜碱性包涵体（为病毒颗粒）和嗜酸性包涵体（为角质蛋白），同时常常伴有棘层肥厚或乳头瘤样增生。各种疣尚有各自的病理变化如下：
（一）寻常疣 表皮棘层肥厚，乳头瘤样增生伴角化过度，间有角化不全。表皮嵴延长，在疣周围向内弯曲，呈放射状向中心延伸，在棘层上部和颗粒层内有大的空泡化细胞，为圆形，核深染，嗜碱性，核周围有一透明带围绕。这些细胞有的仅含少量透明角质颗粒。相反在空泡化细胞之间的非空泡化的颗粒细胞内常含大量簇集的透明角质颗粒。增厚的角质层内间有角化不全，常位于乳头体的正上方，排列成叠瓦状。此种角化不全细胞的细胞核大，深嗜碱性，呈圆形而不是长条形。组织学和电子显微镜对比研究证实，在棘层上部的空泡化细胞和角质层的角化不全细胞的深嗜碱性的圆形核中，含有大量病毒颗粒。真皮乳头层内可有炎细胞浸润伴血管增生、扩张，但无特异性（图3-1-27，图3-1-28）。
（二）掌跖疣 病理改变与寻常疣基本相同，但整个损害陷入真皮，角质层更为增厚，并有广泛的角化不全。棘层上部细胞的空泡形成亦较明显，构成明显的网状。因常有继发感染，故真皮内有较多的炎细胞浸润。
深在掌跖疣的组织特征为在表皮下部的细胞胞质内有很多透明角质颗粒，它与正常透明角质不同，为嗜酸性，在棘细胞层上部增大，互相融合形成形态不一、均质性、大的包涵体。此种包涵体围绕在空泡化核的四周或被核四周空泡化而把它与核隔开。
（三）扁平疣 明显角化过度和棘层肥厚，但与寻常疣不同，无乳头瘤样增生，表皮嵴仅轻微延长，无角化不全。表皮上部细胞有比寻常疣更广泛的空泡形成，空泡化细胞的核位于细胞的中央，有不同程度的固缩。其中一些核呈深嗜碱性。颗粒层均匀增厚，角质层细胞因空泡形成而呈明显的筛网状。有些扁平疣基底层内含有大量的黑素，真皮内无特异变化（图3-1-29）。
诊断及鉴别诊断
根据各种疣的临床表现、发病部位及发展情况，诊断不难，但需与下列一些疾病进行鉴别：
（1）寻常疣需与疣状皮肤结核相鉴别，但后者为不规则的疣状斑块，四周有红晕。
（2）跖疣需与鸡眼鉴别，鸡眼其压痛明显，表面平滑。
（3）扁平疣有时需与毛囊上皮瘤及汗管瘤相鉴别，此两者皆好发于眼睑附近，组织学完全不同。
（4）扁平疣有时与扁平苔藓鉴别困难，后者儿童少见，好发在四肢曲侧，面部少见，瘙痒明显，常有黏膜损害，皮损呈紫红色，有白色细纹（Wickham纹）。
（5）跖疣需与点状掌跖角化症相鉴别，后者早年发病，常有家族史，手掌、足跖均有损害，散在分布，以受压部位皮损多见。
治疗
治疗以破坏疣体、调节局部皮肤生长、刺激局部或全身免疫反应为主要手段，包括全身和局部治疗。
（一）全身治疗 目前采用的治疗方法很多，但疗效皆难以肯定。
1．中医中药 治疗疣的报道甚多，现介绍一些如下：
（1）平肝活血方（上海）：当归9g，郁金9g，赤芍9g，牛膝9g，红花6g，鸡血藤9g，灵磁石30g，山甲3g，龙骨24g，牡蛎24g，每日1帖，连用7～8d。
（2）治疣汤（四川）：桃仁、红花、熟地、归尾、赤芍、白芍各9g，川芎、白术、山甲、甘草、首乌各6g，板蓝根、夏枯草各15g，每日1帖，6～8帖为1疗程。
（3）马齿苋合剂（北京）：马齿苋60g，败酱草15g，紫草15g，大青叶（或板蓝根）15g，每日1帖，分2次服，7～14帖为1疗程。
（4）板蓝根注射液：2～4ml，肌内注射，每日1次，10次为1疗程。
（5）柴胡注射液：2ml（相当于生药1g/ml）肌内注射，每日1次，20次为1疗程。
2．干扰素 对多发性且顽固难治的疣，可配合全身或病损局部注射干扰素，单独使用干扰素疗效不肯定。
3．治疗疫苗 治疗疫苗正在临床试验阶段，对HPV感染引起的肿瘤可能有预防和治疗作用。
（二）局部药物治疗 由于多数疣患者在发病后1～2年内能自行消退，不少患者即使采用深度破坏性治疗方法，有1/3疣仍会复发，因此对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的疗法，不宜使用。
1．氟尿嘧啶（5-Fu） 可用5%Fu软膏，或5%Fu、10%水杨酸及等量火棉胶或弹性火棉胶作溶媒配成涂剂治疗寻常疣，以及用2%Fu丙二醇或5%Fu二甲基亚砜（DMSO）涂剂治疗扁平疣，皆获得一定的疗效。根据多数资料报告，可能出现的不良反应有局部疼痛，皲裂、水肿、过敏反应、流泪、色素沉着及化脓等。
2．博来霉素皮损内注射 有人用0.05%～0.1%博来霉素生理盐水溶液或2%普鲁卡因溶液作局部皮损内注射，治疗单个或数个寻常疣或跖疣，根据疣的大小每次注射0.2～0.5ml，每周1次，通常2～3次后疣体脱落，副作用少。
3．0.7%斑蝥素 加入等量火棉胶及醋酮溶液中，外用治疗甲周寻常疣，隔日涂搽一次，有一定的疗效。
4．0.1%～0.3%维A酸酒精溶液 局部外用，每天1～2次，治疗扁平疣和寻常疣，治愈率分别为83%及39%，副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。
5．3%酞丁胺软膏或3%酞丁胺二甲基亚砜搽剂 可治疗寻常疣、跖疣、扁平疣。
6．0.5%鬼臼毒素 每天2次，连续3天，如能耐受可连续使用4～5天，治愈率达60%～70%，如疣体未消退可隔周再用一个疗程。
7．5%咪喹莫特（imiquimod）霜 治疗尖锐湿疣，每周3次，连续16周，治愈率达65%，复发率20%，也可用于寻常疣的封包治疗或配合水杨酸治疗。
8．抗病毒药 1%西多福韦凝胶外用或2.5mg/ml皮损内注射对多种疣有效。
9．其他局部用药 对寻常疣特别是甲周围疣可试用20%碘苷霜，有人用二硝基氯苯（DNCB）在难治疣的部位上诱发接触性皮炎，认为有实用治疗价值。跖疣可用3%福尔马林溶液作局部湿敷或浸泡，每天1次，每次15分钟，连续4～8周，也可用10%～20%的戊二醛溶液或凝胶，常有效。此外，个别报告对扁平疣可用25%补骨脂酊、30%骨碎补酊外搽；或用木贼、香附、板蓝根、山豆根各30g，煎浓汤外洗涂擦；或用马齿苋捣烂外敷，有一定效果。
（三）光动力学治疗 系统或局部使用光敏剂氨基乙酰丙酸或氨基酮戊酸（ALA），经光照射后引起局部细胞死亡，可治疗部分寻常疣、尖锐湿疣。
（四）物理治疗 冷冻疗法、电灼疗法、激光治疗红外凝固治疗适用于数目少的寻常疣和跖疣。
（五）外科手术切除 可用于寻常疣及尖锐湿疣，但手术后常易复发。有人主张用钝性剥离法治疗跖疣。
鲍恩样丘疹病（BowenoidPapulosis）
本症首先由Lloyd于年所描述，他称之为多中心性色素性鲍恩病，以后相继有可逆性女阴异型、生殖器多中心鲍恩病、伴原位变化的色素阴茎丘疹等名称。公认以鲍恩样丘疹病较为简练，现将其分类为Ⅲ级表皮内新生物。本症特点为在生殖器部位发生多发性斑丘疹，良性经过，可自行消退，而病理组织呈原位癌样改变。
病因及发病机制
本病电子显微镜检查发现其皮损的表皮角质形成细胞中有病毒颗粒。Gross等利用免疫细胞化学技术发现病损组织切片中有HPV结构抗原。同时采用核酸杂交技术分型，发现本病与HPV-16型密切相关。
临床表现
发病年龄为1～64岁，多好发于21～30岁之间，男女均可发病。皮损为多个或单个丘疹，呈肤色、肉色、红褐色或黑色，其大小不等，直径2～10mm，呈圆形、椭圆形或不规则形，境界清楚，丘疹表面可光亮呈天鹅绒外观，或轻度角化呈疣状，皮损散在分布或群集排列成线状或环状，甚至可融合成斑块。皮损好发于腹股沟、外生殖器及肛周的皮肤黏膜，男性多好发于阴茎及龟头，女性多发生于大小阴唇及肛周（图3-1-30）。一般无自觉症状，部分病人有瘙痒或烧灼感，病程慢性，少数病人的皮损可自然消退，但可复发，少数可转变为浸润型癌（＜5%）。
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织病理
典型的鲍恩样丘疹病的病理改变为表皮细胞结构混乱，有很多核大、深染、成堆的异形的鳞状上皮细胞，亦有角化不良、多核的及异形核分裂象的角质形成细胞（图3-1-31，图3-1-32）。极少数病人同时或同—损害中见有鲍恩样丘疹及尖锐湿疣两种病理改变共存的现象。
诊断及鉴别诊断
本症呈良性多形性改变，故常误诊为扁平苔藓、银屑病、环状肉芽肿、色素性乳头痛、脂溢角化症、尖锐湿疣、痣细胞痣、鲍恩病、Queyrat红斑等，但有特殊的原位鳞癌的组织相，而临床经过良性可资鉴别。与鲍恩病区别之点是本病发病年龄轻，皮损多发，有色素沉着倾向，而鲍恩病多发生于老年人，皮损常在龟头，为单个大斑块，斑块缓慢地离心性增大并有浸润。
治疗
可采用电灼、冷冻、二氧化碳激光、腐蚀剂等去除小范围损害，局部外用5-Fu霜也有效。亦可手术切除，且以手术切除效果最好，但不宜大范围切除。Nd:YAG激光治疗也有效，且不产生瘢痕。其他有效的治疗方法有：口服维A酸、西多福韦外用、5%咪喹莫特外用、光动力学治疗和疫苗治疗等。
疣状表皮发育不良（EpidermodysplasiaVerruciformis）
本症由Lewandowsky及Lutz于年首先报道，为一种遗传性疾病，其特点是全身发生泛发性扁平疣及寻常疣样损害。
病因及发病机制
本症对HPVs存在遗传性易感染性，父母亲常有血缘关系，约25%病人呈常染色体显性遗传，亦有人报道为X性联隐性遗传，家系研究发现，染色体17q25和2p21-p24二个位点与本病相关。患者皮损能自身接种和异体接种，用电子显微镜检查发现其损害细胞的核内包涵体中有乳头多瘤空泡病毒颗粒，因此认为此种病人对HPV有选择性细胞免疫缺陷，特别是T辅助细胞的数量和功能缺陷、NK细胞活性增强，与DNA损伤、修复及HLA-A和HLA-B抗原无关。目前已从本症各种皮损中分离出20多种HPVs，包括3、5、8～10，12、14、15、17、19～25、28、29、36～38、47、49及50型，但主要是HPV3及HPV5、HPV8。HPV3、HPV10常发现于良性，泛发性扁平疣样损害中，病程较长，不会恶变，HPV5、HPV8除发现于扁平疣样损害中，尚可见于花斑癣样或棕红色的斑块型中，常有家族史，其暴露部位的损害常可发生癌变，表叫HPV5、HPV8有致癌的可能，偶尔HPV14、HPV17、HPV20及HPV47也与肿瘤有关。由于癌变的损害只见于暴露部位，因此，有人认为日光损伤与恶变可能有一定的关系。
临床表现
多自幼年发病，但亦可初发于任何年龄，单个皮损为米粒大到黄豆大的扁平疣状丘疹，圆形或多角形，暗红、紫红或褐色，数目逐渐增多，分布对称。好发于面、颈、躯下及四肢，亦可泛发于全身，甚至口唇、尿道口亦可发生小的疣状损害。皮疹以面、颈、手背处最多，亦较密集，甚至融合成片，其他部位较少，稀疏散在。因发生部位不同，形态可有差异，如发生在面、颈、手背部者，很似扁平疣，发生于躯干及四肢者，则较大、较硬，很似寻常疣（图3-1-33）。根据临床观察，皮损可分为四型：①扁平疣型，多见，皮损分布较广泛，数目较多，颜色也较深；②花斑癣型，较少见，为色素减退或不同程度棕色色素沉着性扁平鳞屑性丘疹，轻度角化，皮损几乎不高出皮面，临床似花斑癣（图3-1-34）；③点状瘢痕型，极少见，皮损轻度凹陷，角化亦轻微；④肥厚斑块型，少见，为淡红到紫色斑块，好发于四肢，皮损较大，临床上似脂溢性角化。
此外，常伴有掌跖角化（图3-1-35）、指甲改变、雀斑状痣及智力发育迟缓，有时自觉瘙痒，病程极慢，经年累月不退，也有妊娠后自行消退的病例报道，20%～30%的病人可发展成鳞状细胞癌，但很少转移。
组织病理
各种临床类型疣状表皮发育不良的组织学变化基本相同，与扁平疣改变相似，表现为角化过度、棘层肥厚，表皮上部有明显弥漫性细胞空泡样变性（图3-1-36），甚至侵及棘层下部，以HPV3感染者多见；HPV5、HPV8感染所致者，表皮增生明显，其深浅程度不一，病变细胞肿胀，呈不规则形，胞质为蓝灰色，有些细胞核固缩，核变空，呈“发育不良”外观。电子显微镜观察棘层甚至基底层均可发现病毒颗粒。
诊断及鉴别诊断
根据全身有泛发性扁平疣样或寻常疣样损害的临床表现及病理检查可以诊断。但需与下列疾病进行鉴别。
（一）疣状肢端角化症皮损在手背、足背、膝、肘等处，表现为扁平疣状丘疹，手掌有弥漫性增厚以及小的角化，病理检查表皮上部细胞无空泡形成。
（二）扁平苔藓为紫红色丘疹，有瘙痒，常有明显的黏膜损害，病理有其特异性改变。
治疗
本病需密切观察有无鳞状细胞癌或癌前期病变的发生，一旦发现要立即手术或其他方法切除；避免过度日光照射，建议使用有效的防晒霜。
本病无满意疗法，可试用5-Fu软膏，也可用聚肌胞注射液肌内注射，每次4ml，每周2次。阿维A酯可试用于本病的治疗，且常可获得良好的临床疗效，但治疗机制不明，通常起始剂量为1mg/（kg·d），且疗效与剂量呈相关性，停药后常复发，也不能减少病毒负载，能否预防肿瘤和癌前期病变的发生，目前尚不得而知。
复发性呼吸道（咽喉）乳头瘤病[RecurrentRespiratory（Laryngeal）Papilomatosis]
复发性呼吸道（咽喉）乳头瘤病由HPVs感染引起，可发生于任何年龄，以5岁以下儿童和15岁以上青壮年多发，青春期常能缓解，但以后常常复发，表现为良性、非浸润性疣样损害，可侵犯全呼吸道，以咽喉部常见，因呼吸道阻塞而有声嘶、喘鸣。
组织病理活检黏膜上皮呈乳头瘤样增生，棘层上部有体积大、淡染、核固缩的空泡状细胞。HPV分型检测为HPV-6及11型，与尖锐湿疣的HPV亚型一致，因此，有人认为本病系新生儿出生时通过产道，吸入产妇产道内HPV所导致。但育龄期妇女宫颈、外生殖道尖锐湿疣的发生率远远高于新生儿复发性呼吸道（咽喉）乳头瘤病的发生率，因此有人对此提出怀疑，而且产妇患尖锐湿疣而行刮宫产手术本身也对产妇存在风险，所以目前对产妇患尖锐湿疣是否行剖宫产手术存在矛盾的意见。
本病无特效治疗，可用CO2激光去除病损，也可用干扰素治疗。约14%的患者可发生癌变，且常常是致死性的，甚至发生在儿童期，放射治疗可增加癌变的发生率。
皮肤科学赞赏