糖尿病足是我国常见的疾病，WHO将糖尿病足定义为：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。在发展中国家足溃疡较为严重且常合并感染，溃疡创面愈合差、久治不愈，是导致糖尿病患者致残、致死的原因之一。
给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担，鉴于此，国际糖尿病联盟年糖尿病日的主题是“糖尿病和足的护理”，以呼吁整个社会糖尿病足。
发病原因
神经病变
神经病变一方面影响运动神经导致下肢及足底肌肉萎缩无力，导足弓力学失衡，跖骨突出而导致此区域压力异常增高，最终导致慢性溃疡的产生。
另一方面，肢体远端温、痛觉减退或异常，足部防外界损伤的自我保护性功能降低甚至丧失可促进糖尿病足溃疡形成。
再者，足部交感神经病变，可致使患者下肢血管的张力丧失、血管异常扩张，可出现足部供血充足的假象。
同时，糖尿病自主神经病变所早晨的足部皮肤干裂、皲裂和局部的动静脉短路可以加速感染和溃疡的形成。
血管病变
下肢动脉的闭塞导致供血与循环不良在糖尿病足发展中起重要作用。且大多数合并周围神经病变的患者并无症状，直至外周围组织出现严重缺血、溃烂甚至威胁肢体时才被发现。
大血管病变：以动脉粥样硬化为主，高血糖可直接损伤血管内膜，胰岛素抵抗可引起血管收缩加重肢体缺血。血供的减少不仅影响创面的愈合，也会影响机体对感染的反应。
微血管病变：持续高血糖状态使红细胞膜内蛋白糖基化，可促进红细胞集落致使血液粘稠度增加，同时导致氧解离曲线左移减少氧的释放，导致组织缺血、缺氧，加速组织坏死，导致糖尿病足的形成。
感染
感染是糖尿病足发生的促因和诱因。糖尿病并发周围神经病变易引发足部伤口，利于细菌侵入人体。同时血糖紊乱导致机体免疫力降低，更加促进了感染的发生且感染难以控制。幡然创面对营养物质和氧的需求均增加，夺取组织的供应，促成，加重糖尿病足。
足底压力的改变
足底压力增高在导致足底毛细血管闭塞的同时也可直接破坏组织，在合并周围神经病变时，足底压力的改变成为糖尿病足的一个重要诱因。
其他
循环障碍；免疫障碍；皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1（IGF-1）减少等。
临床表现
糖尿病足分级方法较多，包括Wagner法、TEXAS分级分期、中华医学会糖尿病足分类法等，原则相同，方法相似。Wagner法根据患者病情的严重程度进行分级被广泛接受。
Wagner糖尿病足分级法，分为0到5级，
0级：指存在有发生溃疡的危险因素者，包括：①有周围神经病变、自主神经病变；②周围血管病变；③以往有脚溃疡病史；④脚畸形，如鹰爪足、Charcot足；⑤合并有胼胝或“鸡眼”；⑥失明或视力严重减退；⑦合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭者；⑧老年人或不能观察自己脚者，尤其是独居生活者；⑨感觉缺失者；⑩糖尿病知识缺乏者。
1级：脚部皮肤表面溃疡，但无感染表现。溃疡好发于脚的突出部位，如脚跟部、脚或脚底部，溃疡多被胼胝包围。
2级：表现为较深的穿透性溃疡，常合并有软组织感染，但无骨髓炎或深部脓肿。
3级：深部溃疡常影响到骨组织，并有深部脓肿或骨髓炎。
4级：表现为缺血性溃疡并坏疽，经常合并神经病变而无严重疼痛，坏死组织的表面可有感染。
5级：坏疽影响到整个足部，病变广泛而严重，部分发展迅速。
糖尿病足溃疡为何难以愈合？
目前，关于糖尿病足难于治愈甚至不愈合的机制尚不十分清楚，国内外学者从多个方面研究了导致糖尿病溃疡难愈的机制，主要围绕在血管生产、神经肽、糖基化终末产物、细胞凋亡及基质金属蛋白酶等方面。
血管生成抑制素结合蛋白缺失导致创面难愈合
难愈合的足溃疡一般为缺血性溃疡，原因在于机体长期的高血糖以及脂代谢紊乱使下肢动脉容易产生管壁增厚、管腔狭窄，以致供血逐渐减少，这种病理生理改变使溃疡不易修复。褚月颉等实验结果提示高糖、缺血严重影响了Amot正常表达，这可能是糖尿病足溃疡难以愈合的原因之一。
神经肽P物质减少，生长因子表达降低
神经末梢分泌的感觉神经肽物质（substanceP,SP）是血管活性物质，介导机体创伤修复中的神经调控，糖尿病慢性创面的延迟愈合与创面局部的P物质分泌缺乏密切相关。
晚期糖基化终末产物蓄积影响细胞内因子的表达
持续高糖状态下，糖的醛基与蛋白质的氨基酸结合可生成晚期糖基化终末产物（AGEs），AGEs具有细胞毒性，大量蓄积引起多种血管损伤、细胞、组织功能紊乱、神经营养因子的表达降低，并诱导纤维细胞的凋亡，导致生长因子减少，从而延缓溃疡愈合。且持续高糖状态时局部处于高渗状态，导致细菌滋生，形成恶性循环，加重溃疡发生。
炎症反应延迟和失调影响创面愈合
糖尿病溃疡创面延迟愈合和炎症反应的延迟以及失调有关。魏民等实验研究结果显示糖尿病患者皮肤组织中巨噬细胞减少，造成一氧化氮（NO）生成减少，可能也是另一原因。
其他
有研究发现，糖尿病足溃疡创面中缺氧诱导因子的表达水平明显降低，这可能是糖尿病足溃疡难以愈合的原因之一。
疾病诊断
（一）病史采集
要了解糖尿病人患病持续时间、治疗方式及其他并发症情况，识别脚出现溃疡的原因、持续时间、程度和进展情况；
（二）体格检查
时注意溃疡面的外观、范围、深度、温度、气味，同时确定脚有无畸形、浮肿、软组织感染或骨髓炎。检查患者对侧肢体情况及鞋袜是否合适；
（三）辅助检查
神经系统检查
目的是了解患者是否仍存在保护性的神经感觉。最为简单和常用的方法是用一根特制的10克尼龙丝，一头接触于患者的大脚趾、脚跟和前脚底外侧，用手按住尼龙丝的另一头，并轻轻施压，正好使尼龙丝弯曲，患者脚底或脚趾此时能感觉到脚底的尼龙丝，则为正常，否则为不正常。另外还有用音叉来检查患者对振动的感觉。
皮肤温度检查
检查皮肤对温度变化的感觉，反应神经功能是否受损。分定性和定量检查。定性即将音叉或一根细不锈钢棍置于温热水杯中，取出后测定患者不同部位的皮肤感觉，同时与正常人对照。定量检查需要用仪器。
压力测定
通过测定脚不同部位的压力，了解患者是否有脚部压力异常。通常让受试者站在有多点压力敏感器的平板上，通过扫描成像，在计算机上分析
周围血管检查
最简单的方法是用手来触摸脚背或胫后动脉的搏动来了解脚部大血管病变，波动消失提示有严重的大血管病变，需进行下一步检查。
溃疡合并感染的检查
用探针探查怀疑有感染的溃疡，如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎；同时用探针取溃疡深部的标本做细菌培养，增加培养出感染细菌的特异性。深部感染或骨病变还可用X线平片、同位素扫描或磁共振检查等方法鉴别。
三氧治疗糖尿病足
作用机制
消毒杀菌
利用它的氧化性及可以在较短时间内破坏细菌、病毒和其他微生物的生物结构，使之失去生存能力。
改善微循环及血液流变学，增加组织供氧
血液在体外经三氧处理后回输，使细胞膜的可塑性和通透性均增强，从而使膜的流动性增加。此外，随着膜表面的负电荷增加，红细胞沉降率也随之降低，纤维蛋白原含量减少，血浆黏稠度降低。改善局部的缺氧环境，使局部细胞含氧量增高，从而加速创面的愈合过程。
免疫激活和免疫调节
Bocci等证实三氧可以诱导血液中干扰素、白细胞介素转化生长因子和粒细胞单核细胞集落刺激因子的产生，增强机体免疫力。同时臭氧还能诱导人体产生细胞杀伤性T淋巴细胞及自然杀伤细胞，利用人体自身的免疫机能来攻击细菌、病毒。
溶栓作用
实验结果证明，通过肝素-三氧激活血小板，明显有助于至少2种重要因子的释放———血小板衍生生长因子和转化生长因子β1，改变血液中血小板的聚集方式，在有血栓形成部位生成过氧化物产物，促使血栓解体。
促进再生作用
臭氧能激活抗氧化酶和自由基清除系统，加强局部组织的新陈代谢，促使毛细血管再生，有利于肉芽组织和上皮细胞生长，促进组织修复，加速创面愈合。
医用三氧治疗糖尿病足的方法
三氧大自血疗法
抽取ml左右静脉血注入带有抗凝剂的专用血袋，然后向血袋内注入三氧—医用氧气混合气体。沿同一时针方向晃动血液3-5分钟，然后把血液重新回输到患者体内。溶解在血液中的三氧量可以用气体的体积乘以医用三氧的浓度计算出来。一般情况下，一个疗程10次。
三氧套袋疗法
在治疗之前先用蒸馏水或生理盐水润湿肢端，将肢端用三氧专用袋密封。通过接气管向袋内充入医用三氧气，三氧袋充满气之后将多余的气体进入医用三氧治疗仪进行回收净化，治疗时间大约15-30min。三氧套袋疗法配合大自血等其他疗法对糖尿病坏疽有显著疗效。
三氧水疗法
用配套三氧化水装置，以二次蒸馏水和医用三氧为原料制备的三氧水，进行糖尿病足的治疗比使用三氧气体更方便，因为将三氧化水浸湿的布敷于身体的任何部位更容易。
三氧油治疗
以橄榄油和医用三氧为原料制备三氧油，三氧油与三氧水有类似的治疗作用，低温下，保存时间更长。
医学链接:
臭氧治疗糖尿病周围神经病理性疼痛72例临床观察
终于等到你，还好没放弃——医用三氧自血回输疗法给糖尿病患者带来福音
文献参考：
臭氧治疗糖尿病足59例疗效观察
田浩，肖庆，吴良平
作者单位：510医院医务部医疗科(田浩、肖庆)，普通外科(吴良平)
臭氧；糖尿病足；疗效
10．／j．issn．-．．12．
糖尿病足是糖尿病患者致残、致死的主要原因。世界每年估计有超过万的糖尿病患者需要截肢。严重影响患者的生活质量。我科自年开始采用臭氧技术治疗糖尿病足感染溃疡，取得良好的效果，现报告如下。
1资料与方法
1．1临床资料选择我院普通外科住院的糖尿病足感染溃疡患者59例，其中男32例，女27例，中位年龄62．5岁，中位糖尿病(DM)病程10．9年，中位足部溃疡痫程1．4年，溃疡部位多位于足跟、踝部、胫前等处。59例患者随机分为治疗组与对照组，治疗组30例，按照Wagner分级标准，Il级(溃疡较深，常继发感染)14例，lII级(脓肿形成，肌腱韧带组织破坏，骨未波及)lO例，IV级(局部坏疽，已有骨质破坏)6例；对照组29例，ll级13例，IIl级11例，IV级5例。2组一般情况比较差异无统计学义(P0．05)，具有可比性。
1．2治疗方法
1．2．1全身治疗：2组均按照DM治疗常规进行饮食控制，胰岛素强化治疗(根据患者实际血糖情况，在3餐前用合适剂量低精蛋白胰岛索皮下注射，夜间用合适剂量低精蛋白胰岛素皮下注射)，控制血糖达标。同时根据患者病情予降压调脂、改善循环、营养神经及对症支持治疗。
1．2．2局部治疗：对照组采取传统治疗方法：将感染创面留取分泌物进行细菌培养及药敏试验，并用3％双氧水和生理盐水反复冲洗，再用0．45％一0．55％碘伏局部消毒，逐步清理创面坏死组织后包扎，必要时在穿刺定位后行切开引流，每13根据情况换药1—2次。早期可选用广谱抗生素抗炎治疗，待细菌培养和药敏结果确定后，根据结果和患者全身情况选用敏感抗生素。治疗组在局部清创后，用臭氧套袋套住患足，开口端用止血带扎紧，将另一端开口连接在O3发生器，启动发生器，向密闭套袋内持续充入O3，20min左右；关闭O3发生器，维持O3，浓度在20～40ug/ml保持20min后结束，随后局部创面用无菌碘伏纱布覆盖。每日2次。14d为1个疗程，根据病情可反复进行2—4个疗程。
1．3疗效判定治愈：感染完全控制，溃疡愈合；有效：感染基本控制，溃疡面积缩小≥50％；无效：感染无改善或加重，创面愈合欠佳需截肢(趾)。
1．4统计学方法采用SPSS13．0统计软件，计数资料以率表示，组间比较采用x2检验，P0．05为差异有统计学意义。
2结果
治疗组中治愈15例(50．O％)，有效10例(33．3％)，总有效率为83．3％；对照组中治愈8例(27．6％)，有效11例(37．9％)，总有效率为65．5％。治疗组高于对照组，差异有统计学意义(P0．05)
3讨论
有文献报道，9．3％的DM患者合并足部溃疡，糖尿病足发展迅速，如处理不当(尤其是合并感染)可致病情加重，甚至危及生命。糖尿病足合并感染的原因有感觉和自主神经病变、
微血管和大血管病变及免疫因素等，对局部组织坏死起重要作用，尤其是外伤时更易发生，各层皮肤、组织、关节及骨骼均可受累，严重者导致坏疽而需要截肢(趾)。O3，是一种由三个氧原子组成的强氧化剂，常温下半衰期约20min，易分解和溶于水。臭氧在医学界的应用由来已久，早在在第一次世界大战期间，德军军医将臭氧用于治疗厌氧菌感染所致的气性坏疽。目前，臭氧主要用于腰椎间盘突出、骨关节疾病、创伤、难治性溃疡(如糖尿病足)、癌症、抗自由基防衰老、中风及病毒性肝炎等疾病的辅助治疗，其临床疗效得到了充分肯定例。关于O3，治疗糖尿病足感染溃疡的机理，大多数学者认为主要通过以下机制：(1)O3，易与细菌细胞膜中的不饱和脂肪酸结合，氧化细胞内的酶蛋白，改变细胞通透性，使其失活，导致细菌溶解和死亡。(2)O3，是强氧化剂，能活化红细胞，促进红细胞对氧气的释放，增加血液携氧量及组织供氧气；增强红细胞变形能力，改善血液流变性；O3，易溶于水，可增加血中溶解氧的含量，提高氧分压，有利于改善机体组织缺氧。(3)O3，能激活免疫活性细胞，使干扰素、自介素、肿瘤坏死因子等细胞因子释放增加，增加机体免疫能力。(4)O3，可以诱导并激活机体抗氧化酶系统，产生大量超氧化物歧化物、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原酶，清除机体过多的自由基、调节机体抗氧化、抗感染能力。
O3，治疗糖尿病足感染溃疡的注意事项包括：(1)O3，可损伤肺泡上皮细胞，因此严禁患者直接吸人肺内，须注意套袋的密闭性，加强治疗室的通风。(2)O3，有激活体内新陈代谢的作用，因此甲状腺功能亢进患者为该治疗的禁忌证；(3)葡萄糖．6一磷酸脱氧酶缺乏症患者红细胞内缺乏抗氧化保护系统，与03接触会导致红细胞大量破坏，该病也被列为该3治疗禁忌证。
综上所述，我们认为臭氧技术在糖尿病足的应用有十分广泛的应用前景，值得临床推广应用。
参考文献
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